Una nueva investigación muestra que esta hormona, relacionada con la lactancia y el embarazo, también interviene en el desarrollo de sobrepeso.
En las últimas décadas la obesidad y el sobrepeso han cobrado un lugar relevante en las políticas sanitarias de la mayoría de los países. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) desde 1980 se ha duplicado la tasa de obesidad en todo el mundo, mientras que en Argentina los datos de la Organización de Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) muestran que el 29 por ciento de los adultos son obesos.
En este contexto, conocer qué moléculas y mecanismos están involucrados en los procesos de almacenamiento y liberación de lípidos en las células es crucial no sólo para buscar un tratamiento efectivo sino además para ayudar a diseñar políticas públicas orientadas a reducir estos índices.
Un trabajo publicado por investigadores del CONICET en la revista Endocrinology demostró el papel que tienen los receptores de dopamina y la prolactina (PRL, una hormona relacionada con la lactancia), en el control de la ingesta y el metabolismo a nivel del sistema nervioso central.
Damasia Becu-Villalobos, investigadora principal del CONICET en el Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME) y coordinadora del estudio, explica que hasta ahora se postulaba que el neurotransmisor dopamina regulaba los mecanismos de ingesta al unirse a su receptor D2R. Sin embargo, al bloquear ese receptor en todo el organismo, no se observaban efectos significativos.
“Decidimos entonces bloquear el receptor solamente en las células de la hipófisis que producen prolactina, llamadas lactotropos”, dice. Esto llevó a un aumento crónico de PRL, porque la dopamina al unirse al D2R de estas células inhibe la liberación de prolactina. Como resultado, al aumentar los niveles en sangre de esta hormona, las hembras transgénicas de los animales de experimentación comenzaron a comer en exceso, lo que llevó a un incremento de peso y de tejido adiposo.
“Se vio que los niveles altos de prolactina conducían a un aumento de a expresión de neuropétido Y – una molécula asociada a diferentes procesos neurológicos -, y la hipótesis es que esa molécula media el incremento de la ingesta de alimentos en respuesta a la prolactina a nivel del sistema nervioso central”, señala Becu-Villalobos.
El equipo trabajó con un ratón desarrollado especialmente para este estudio por Marcelo Rubinstein, investigador superior del CONICET en el Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular (INGEBI, CONICET-UBA). A través de procesos de ingeniería genética, a estos ratones les falta el receptor de dopamina D2R en los lactotropos y en consecuencia los niveles de prolactina sérica están elevados.
Fuente CONICET
